| 研究課題/領域番号 |
15K19962
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
藤本 昌志 三重大学, 医学部附属病院, 診療等従事者 (00437104)
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| 研究協力者 |
鈴木 秀謙
吉田 利通
吉田 恭子
刘 磊
西川 拓文
中野 芙美
中塚 慶徳
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | くも膜下出血 / 脳損傷 / アポトーシス / 炎症 / 細胞外マトリックス / ノックアウトマウス / テネイシンC |
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| 研究成果の概要 |
マウスに実験的くも膜下出血を導入することにより、大脳皮質に神経細胞のアポトーシスや炎症が生じ、その結果、神経症状が悪化することを明らかにした。さらに、同部にはマトリセルラー蛋白と呼ばれる特殊な細胞外マトリックス蛋白の１つであるテネイシンCが高発現していることを確認した。テネイシンCの発現をノックアウトすると、くも膜下出血後に生じるカスパーゼ-3依存性の神経細胞アポトーシスが抑制され、神経症状は改善した。また、テネイシンCのノックアウトによりToll様受容体4、nuclear factor-κBを介する炎症性サイトカインの発現が低下することが明らかになった。
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