| 研究課題/領域番号 |
15K20033
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
本田 康子 富山大学, 附属病院, 助教 (50724572)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 糖尿病 / GKラット / 海馬 / シナプス伝達 / 全身麻酔薬 / チオペンタール / GABA / 興奮性シナプス伝達 / 抑制性シナプス伝達 / 揮発性麻酔薬 / 静脈麻酔薬 / 疾患モデル動物 / 脳スライス標本 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病は末梢代謝疾患のみならず，中枢神経疾患（学習障害・認知症・うつ病など）を合併することが臨床的に知られており，発症機序として海馬ニューロンを含めた中枢神経系シナプス伝達の機能不全が示唆されている．今回我々は、糖尿病モデルラットから摘出した海馬スライス標本を用い、糖尿病による全身麻酔作用修飾機序を検討した。糖尿病モデルラットでは抑制性シナプス伝達物質（GABA）再利用の何らかの障害によりシナプス前からのGABA放出が抑制され，全身麻酔作用が不安定化したと推察された．糖尿病による全身麻酔作用の不安定化は，静脈麻酔覚醒後の興奮やせん妄に関与する可能性が示唆された．
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