| 研究課題/領域番号 |
15K20049
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
久保田 陽秋 琉球大学, 医学部附属病院, 助教 (10600421)
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| 研究協力者 |
野口 克彦 琉球大学, 医学研究科, 准教授 (70156181)
松崎 俊博 琉球大学, 医学研究科, 助教 (50244330)
坂梨 まゆ子 琉球大学, 医学研究科, 助教 (80363662)
筒井 正人 琉球大学, 医学研究科, 教授 (70309962)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 脳虚血 / 再灌流 / 一酸化窒素合成酵素 / テストステロン / 酸化ストレス / ミトコンドリア機能不全 / 性差 / マウス / 欠損 / エストロゲン |
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| 研究成果の概要 |
オスにおいて一酸化窒素合成酵素(NOS)完全欠損マウスが野生型マウスと比較し脳梗塞が小さくなる現象を報告した。性ホルモンの影響を考え、性腺除去手術の一週間後に同様の脳梗塞誘導実験を行ったところ、精巣摘除術によって有意に脳梗塞は大きくなった。精巣摘除の効果はテストステロンの補充によって打ち消された。NOSが欠損した状況では、脳梗塞病態についてテストステロンの保護効果があることが示唆された。
脳梗塞組織でのRNA発現について、次世代シーケンサー解析で調べたところ、NOS完全欠損マウスでは野生型マウスと比較し酸化ストレスやミトコンドリア機能不全のシグナルを抑制するような遺伝子の動きを認めた。
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