| 研究課題/領域番号 |
15K20054
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
東條 健太郎 横浜市立大学, 医学部, 助教 (80737552)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ARDS / エネルギー代謝 / 低酸素誘導性因子 / 解糖系 / 急性呼吸促迫症候群 / プロリルヒドロキシラーゼ / 細胞死 / 肺胞上皮細胞 / 代謝リプログラミング / 肺傷害 / プロリルヒドロキシラーゼ阻害 |
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| 研究成果の概要 |
急性呼吸促迫症候群（ARDS）では肺胞上皮細胞がミトコンドリア障害によりエネルギー代謝不全に陥ることで，傷害が引き起こされる．本研究ではARDS実験モデルを用いて，酸素センサー分子プロリルヒドロキシラーゼを薬理学的に阻害することが，低酸素誘導性因子-1経路を介して解糖系を亢進させることで，ARDSにおける肺胞上皮細胞のエネルギー代謝不全を改善し，肺胞上皮細胞傷害を軽減させることを明らかにした．
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