| 研究課題/領域番号 |
15K20236
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
雜賀 太郎 川崎医科大学, 医学部, 助教 (70509299)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | アレルギー性鼻炎モデル / 好酸球 / 好酸球欠損マウス / 抗原特異的IgE / 卵白アルブミン / アレルギー性鼻炎 / マウスモデル / OVA |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、マウスを用いたアレルギー性鼻炎モデルの病態形成において、好酸球がどのように関与するかを検討した。アレルギー鼻炎の遅発相では、鼻粘膜に好酸球が集積して鼻閉を起こすのに重要な役割を果たすことはよく知られている。しかし、好酸球は多機能な免疫細胞なので、鼻粘膜以外の様々な局面で好酸球が病態に関与している可能性があると考えられる。そこで、アレルギー性鼻炎モデルを誘導した野生型マウスと好酸球欠損マウスを比べて好酸球の役割を検討した。
結果、好酸球が早期相の増悪と抗原特異的IgE産生に対して抑制的に働くことがわかった。また、鼻粘膜中の好酸球はその他の免疫細胞の分画にも影響を及ぼすと考えられた。
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