| 研究課題/領域番号 |
15K20333
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
大網 毅彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (70527887)
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| 研究協力者 |
渡邉 栄三 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (40375639)
織田 成人 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (90204205)
幡野 雅彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (20208523)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | オートファジー / アポトーシス / 細胞死 / 敗血症 / 免疫麻痺 / 盲腸結紮穿孔 / 集中治療 |
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| 研究成果の概要 |
敗血症における免疫麻痺とオートファジーの関連を明らかにするために，T細胞のオートファジーを特異的に欠損させたAtg5コンディショナルノックアウトマウス (CD4-Cre/Atg5f/f) を用いた．盲腸結紮穿孔手術により敗血症腹膜炎モデルを作成し24時間後に解析を行った．CD4-Cre/Atg5f/fマウスでCD4＋T細胞数低下，アポトーシス活性亢進を認めた．また，アポトーシス関連遺伝子であるBIMやPDCD1の発現が亢進していた．そして，生存率は有意に低下していた．本研究により，敗血症でT細胞のオートファジーはアポトーシスとのクロストークを介して，生体保護的に働いている可能性が示唆された．
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