| 研究課題/領域番号 |
15K20342
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
朱 鵬翔 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (40380216)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | インフラマソーム / 軽度外傷性脳損傷（MTBI) / 高次脳機能障害 / IL-1β / TNFα / ASC / 中大脳動脈閉塞（MCAO） / 軽度外傷性脳損傷 / ASC-KO / IL-18 / 一過性中大脳動脈閉塞 |
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| 研究成果の概要 |
脳虚血や脳外傷などの一次損傷に続発する炎症反応が損傷を悪化させることが知られている。インフラマソームは病原微生物感染のみならず、細胞内物質などの内因子にも活性化され、炎症を引き起こす。ASCはインフラマソーム活性化の鍵である。そこで本研究ではASC KOマウスを用いて、インフラマソームが脳虚血や軽度外傷性脳損傷（MTBI）に及ぼす影響を検討した。その結果、ASC KOマウスでは、虚血後の脳内TNFαとIL-1βの増加が有意に抑えられた。更にMTBI後の脳内TNFαとIL-1βの増加が有意に抑えられ、空間認知障害が改善された。インフラマソームの活性化抑制は神経損傷を軽減することが明らかとなった。
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