| 研究課題/領域番号 |
15K20349
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
大野 雄康 福島県立医科大学, 医学部 救急医療学講座, 助教 (00745333)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨格筋分化 / 敗血症 / Toll like receptor 4 / TAK 242 / TNFα / Nuclear factor kappa B / tumor necrosis factor-α / myogenesis / sepsis induced myopathy / ICU acquired weakness / lipopolysaccharide / C2C12 / endotoxiemia / 炎症 / カヘキシー / 筋新生 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的はリポポリサッカライド (LPS) が骨格筋新生プロセスに及ぼす影響と、その機序を見出す事である。LPSは用量依存的にC2C12筋芽細胞のNFκBを活性化し、myogeninおよびMyoDの発現を低下させ、myostatinの発現を上昇させ、骨格筋新生プロセスを阻害した。Toll like receptor 4阻害剤であるTAK-242、およびTNFα中和抗体はNFκBの活性を抑制し、myogenin、MyoDの発現を回復させ、さらにmyostatinの発現を低下させ、骨格筋新生能を部分的に回復させた。本研究により、敗血症誘発性骨格筋萎縮の新規分子基盤および治療標的が示された。
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