α5β3インテグリンを介した癌進展メカニズムの解明と増殖抑制法の開発

• 研究課題/領域番号: 15K20502
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 外科系歯学
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 皆川 康之 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (30639787)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2017-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2016年度)
• 配分額: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円); 2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円); 2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: α5β3integrin / Angiopietin-like3 / 口腔扁平上皮癌 / α5β3インテグリン / Angiopoietin-like 3

研究成果の概要

ANGPTL3遺伝子は口腔癌由来細胞株および口腔癌臨床サンプルにおいて発現増強しており、その発現を抑制した形質転換細胞株を用いた検証から、MAPK経路を介した細胞周期調節によって原発腫瘍の増殖能に強く影響を及ぼすことが示唆された。さらに、ANGPTL3の発現抑制に伴い、様々なインテグリン関連遺伝子が影響を受けることが確認され、ANGPTL3の制御により、口腔癌の進展に関与する可能性が示された。したがって、本研究結果は、ANGPTL3を分子標的とした新たな治療の礎となると考えられ、今後の臨床応用の際に有益なデータになると思われた。

研究成果

• [雑誌論文] ANGPTL3 is a novel biomarker as it activates ERK/MAPK pathway in oral cancer. (2015)
  • 著者名/発表者名: Koyama T, Ogawara K, Kasamatsu A, Okamoto A, Kasama H, Minakawa Y, Shimada K, Yokoe H, Shiiba M, Tanzawa H, Uzawa K
  • 雑誌名: Cancer Med. 巻: 4 号: 5 ページ: 759-69
  • DOI: 10.1002/cam4.418
  • 査読あり