口腔顔面領域の神経因性疼痛に対する三叉神経節グリア細胞の関与の解明

• 研究課題/領域番号: 15K20520
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 外科系歯学
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 河野 彰代 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (10570294)
• 研究協力者: 角野 公紀
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2019-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2018年度)
• 配分額: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: 口腔顔面痛 / 神経因性疼痛 / Iba1 / 三叉神経節 / ミクログリア / オトガイ神経 / サテライト細胞 / 歯学 / グリア細胞 / Ｉｂａ１

研究成果の概要

オトガイ神経を結紮した慢性絞扼損傷モデルラットと、切断した神経切断モデルラットを作成し、三叉神経節におけるIba1陽性胞の動態について免疫組織学的方法を用いて観察した。両モデルにおいて神経損傷後にIba1陽性細胞の増加が認められた。また、サテライト細胞のマーカーであるSK3抗体と単球系細胞のマーカーであるED1 を用いてIba1 抗体との2重染色を行ったところ、Iba1 陽性細胞はSK3細胞と共発現せず、一方、Iba1 陽性細胞はED1と共発現し、両モデルにおいて神経損傷後には発現が増加し、特に切断後2週間で顕著に増加した。

研究成果の学術的意義や社会的意義

歯科領域においては、抜歯や顎骨内腫瘍、顎変形症に対する骨切り術などの外科処置の偶発症として三叉神経の損傷が発生することはまれではない。しかし、神経損傷後の神経因性疼痛の発症メカニズムは完全には解明されていない。本研究では口腔顔面領域の神経因性疼痛発症時の三叉神経節におけるIba1（脳内ミクログリアのマーカー）陽性細胞の働きを一部解明した。このことによって、将来的に口腔顔面領域における神経因性疼痛発症の機序が明らかとなり、治療薬開発の一助になると考える。