| 研究課題/領域番号 |
15K20621
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
生田 貴久 徳島大学, 病院, 医員 (00746563)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | カルプロテクチン / 糖尿病関連歯周炎 / TLR4 / IL-6 / THP-1 / sIL-6R / ヒト歯肉繊維芽細胞 / ヒト歯肉線維芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病患者の歯周病は重症化すると言われるが(糖尿病関連歯周炎)，その病態機序は不明である。本研究の目的は糖尿病関連歯周炎の病態形成におけるカルプロテクチンの作用を調べることである。以下に本研究の成果を示す。
1.カルプロテクチンはTLR4-NFκB経路を介し歯肉線維芽細胞のIL-6産生を誘導した。2.高グルコースはTACEを活性化しTHP-1マクロファージのsIL-6R産生を誘導した。
即ち，歯周炎症によるIL-6作用が，高血糖により誘導されるsIL-6R産生の亢進によって増強されるという歯肉線維芽細胞とマクロファージの“重複した炎症反応”が糖尿病関連歯周炎の重症化の一翼を担う可能性が示唆された。
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