| 研究課題/領域番号 |
15K20898
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
循環器内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
山城 義人 筑波大学, 生命領域学際研究センター, 助教 (70751923)
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| 研究協力者 |
柳沢 裕美 筑波大学, 生命領域学際研究センター, 教授 (40746301)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 大動脈瘤 / TGFβ / メカニカルストレス / 大動脈瘤破裂 / TGF-β / 血管平滑筋細胞 / 細胞外マトリックス |
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| 研究成果の概要 |
上行大動脈瘤のモデル（SMKO）マウスを用いて、TGFβ中和抗体を投与し瘤破裂の誘導条件を検討した。投薬開始後、急激な瘤破裂を誘導したため、TGFβ中和抗体濃度を調整し、破裂を誘導する条件を確立した。また、横行大動脈縮窄術（TAC）による血管内圧負荷の増大に伴って、アンギオテンシン変換酵素（ACE）、転写因子Egr1 とマトリセルラータンパク質Thrombospondin-1（TSP1）が上行大動脈で発現亢進している事を見出し、これらを機械刺激応答因子と定義した。瘤発生の初期からEgr1, TSP1の発現が亢進するため、機械刺激応答因子が大動脈瘤の形成を促していると推察した。
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