| 研究課題/領域番号 |
15K21261
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
薬理学一般
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
小椋 正人 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (10548978)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 活性酸素種 / ミトコンドリア / プロテオーム / アポトーシス / シグナル伝達 / 神経細胞 / 神経変性疾患 / 質量分析 |
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| 研究成果の概要 |
神経細胞群特異的SDHAY215F変異体発現トランスジェニック(Tg)マウスを用いて、ミトコンドリア活性酸素種(ROS)に起因する神経変性モデルを構築し、疾患発症に関与する新規分子の同定および機能解析を行うことを目的とした。Tgマウスの黒質神経細胞において、ROSの増加とともにカスペース3活性化、TUNEL反応性、JNKリン酸化の増加が観察された。この領域のタンパク質を回収し、プロテオーム解析を行ったところ、複数の新規疾患関連分子を同定した。現在、これらの分子をクローニングし、レンチウイルスに組込み初代培養神経細胞およびマウス個体を用いて、機能解析を行っている。
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