| 研究課題/領域番号 |
15K21334
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
小林 信吾 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (00464727)
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| 研究協力者 |
難波 文彦 埼玉医科大学, 小児科, 講師 (20643323)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 高濃度酸素 / 新生児 / 肺傷害 / BTB and CNC homology 1 / 高濃度酸素性肺傷害 / マウス / 肺胞化 / heme oxygenase / 炎症性サイトカイン / 気管支肺異形成 |
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| 研究成果の概要 |
新生仔期における高濃度酸素暴露に対しBach1が寄与する影響を検討した。Bach1ノックアウト（KO）、野生型（WT）新生仔マウスに対し高濃度酸素暴露を96時間行った。WT群では酸素暴露による肺胞発達の遅延を日齢14まで認めた。一方、KO群では日齢14に肺胞化の改善が見られた。また、酸素暴露直後、WT群に比してKO群では肺内HO-1、IL-6、MCP-1のmRNA発現量およびIL-6蛋白発現量が一次的に上昇した。我々は、新生仔Bach1 KOマウスは高濃度酸素暴露によりHO-1とIL-6、MCP-1のアップレギュレートが一時的に惹起され、高濃度酸素性肺傷害に対する防御効果を示すことを示した。
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