| 研究課題/領域番号 |
15K21367
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
医化学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
礪波 一夫 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (70511393)
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| 研究協力者 |
宮崎 拓郎 昭和大学, 医学部, 講師 (80398693)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | カルパイン / 低分子量Gタンパク質 / 筋分化 / 骨格筋 / 細胞骨格 / アクチン / 動脈硬化 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、非酵素型カルパインであるカルパイン6(CAPN6)による骨格筋発達抑制の分子機構としてCAPN6によるRhoAの活性調節が重要な役割を果たしていることを明らかとした。また、CAPN6と最もタンパク質の構造的類似性が高いCAPN5が同じく低分子量Gタンパク質の活性を調節することを示唆するデータが得られ、CAPN6の新しい相互関連分子として着目するに至っている。病態との関連においては、共同研究の成果としてTNF-α刺激によりマクロファージで発現誘導されるCAPN6が、Rac1の発現抑制を介してLDLの飲作用を阻害することで動脈硬化を増悪させるという新規病態生理機構を明らかとした。
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