| 研究課題/領域番号 |
15K21405
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
環境・衛生系薬学
衛生学・公衆衛生学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
吉田 映子 東京理科大学, 薬学部薬学科, 助教 (50735488)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 水俣病 / メチル水銀 / 小脳障害 / 炎症仮説 / マクロファージ / T-リンパ球 / 小脳病変 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
小脳皮質の顆粒細胞層が特異的に傷害されることは，水俣病の病理において未解決な主要問題の一つである。小脳においてもメチル水銀中毒初期に大脳と同じく浮腫形成が認められるが，顆粒細胞層特異的な病変形成を「浮腫形成に伴う循環組織障害」だけでは十分に説明することは難しい。メチル水銀中毒ラットの小脳の病理組織学的な解析は，顆粒細胞層に細胞傷害性T-リンパ球およびマクロファージが浸潤し，顆粒細胞がアポトーシスを起こしていること示した。すなわち，メチル水銀による小脳顆粒細胞層の傷害に炎症性細胞が関与することが示唆される。このメカニズムを“炎症仮説”と名付け，培養細胞を用いてこの仮説の分子的基盤を明らかにした。
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