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ナトリウム恒常性維持中枢の神経回路構造と機能の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16015323
研究種目

特定領域研究

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関基礎生物学研究所

研究代表者

檜山 武史  基礎生物学研究所, 統合神経生物学研究部門, 助手 (90360338)

研究期間 (年度) 2004
研究課題ステータス 完了 (2004年度)
配分額 *注記
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2004年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
キーワードイオンチャンネル / ノックアウトマウス / 脳室周囲器官 / ホメオスタシス / ナトリウム / 飲水行動 / 塩分摂取行動 / アデノウィルス
研究概要

Naxナトリウムチャンネルの個体における生理機能を解析し、体液ナトリウム濃度検出中枢を特定する目的で、野生型マウスとNax遺伝子ノックアウトマウスについて塩分摂取行動を調べた。通常状態と脱水状態それぞれのマウスに水と食塩水を同時に提示し、各摂取量を調べた。複数の濃度の食塩水について検討したところ、通常状態においてはいずれのマウスも0.3Mを超えると、水に対する食塩水摂取量の割合が減少した。脱水状態においては、野生型マウスは、より低濃度の食塩水に対しても回避行動を示したが、ノックアウトマウスは絶水前と同様に0.3M付近まで水と食塩水を区別無く摂取した。次にマウスの脳室へ高張食塩水を注入し、脳室周辺部の体液Na濃度を上昇させると、野生型マウスは脱水時と同様の塩分回避行動を示した。一方、ノックアウトマウスでは脱水時の塩分回避行動が失われており、Naxによる体液Naレベル検出は、脳室周囲器官の内のいずれかの部域において行われていることが明らかとなった。そこで、Nax遺伝子を組み込んだアデノウィルス発現ベクターを作成し、ノックアウトマウスの脳室周辺へ導入し、塩分摂取行動を観察した。その結果、CVOsの内、脳弓下器官(SFO)にウィルスが感染した場合にのみ野生型と同様の、脱水時における塩分回避行動が回復した。SFOは過去の脳部分破壊実験から体液Na濃度検出への関与が指摘されており、Naxが発現する部位である。同じく第三脳室前壁に位置する終板脈管器官(OVLT)も、これまで体液Na濃度検出に関与すると考えられていたが、本実験においてNax遺伝子を導入しても行動は回復しなかった。以上より、体液Na濃度検出及び水と塩分の摂取行動制御中枢はSFOであり、その機能にNaxが必須の役割を果たしていることが初めて証明された。

報告書

(1件)
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2004 その他

すべて 雑誌論文 (3件)

  • [雑誌論文] Re-expression of NR2B-containing NMDA receptors in vitro by suppression of neuronal activity.2004

    • 著者名/発表者名
      Kiyosue K
    • 雑誌名

      Int J Dev Neurosci 22

      ページ: 59-65

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] The subfornical organ is the primary locus of sodium-level sensing by Na_x sodium channels for the control of salt-intake behavior.2004

    • 著者名/発表者名
      Hiyama TY
    • 雑誌名

      J Neuosci 24

      ページ: 9276-9281

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] Sodium-level-sensitive sodium channel and salt-intake-behavior.

    • 著者名/発表者名
      Noda M
    • 雑誌名

      Chem Sens (in press)

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書

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公開日: 2004-04-01   更新日: 2018-03-28  

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