| 研究課題/領域番号 |
16109005
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
市川 家國 東海大学, 医学部, 教授 (80317768)
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| 研究分担者 |
松阪 泰二 東海大学, 医学部, 准教授 (50317749)
新村 文男 東海大学, 医学部, 准教授 (30282750)
長田 道夫 筑波大学, 基礎医学系, 教授 (10192238)
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| 連携研究者 |
本島 英 東海大学, 医学部, 講師 (80468636)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
107,380千円 (直接経費: 82,600千円、間接経費: 24,780千円)
2008年度: 21,450千円 (直接経費: 16,500千円、間接経費: 4,950千円)
2007年度: 21,450千円 (直接経費: 16,500千円、間接経費: 4,950千円)
2006年度: 21,450千円 (直接経費: 16,500千円、間接経費: 4,950千円)
2005年度: 20,930千円 (直接経費: 16,100千円、間接経費: 4,830千円)
2004年度: 22,100千円 (直接経費: 17,000千円、間接経費: 5,100千円)
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| キーワード | ポドサイト / 慢性腎不全 / 細胞周期 / レニン・アンギオテンシン / 糸球体硬化症 / 蛋白尿 / Angiotensin II / SV40 / megalin / トランスジェニックマウス / キメラマウス / GIV-1 / 糸球体上皮細胞 / ノックアウトマウス / Cre-loxPシステム / Megalin / VEGF / SV40T / コンディショナル・ターゲッティング |
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| 研究概要 |
慢性腎臓病は国民健康上の大きな問題であるが、腎臓のポドサイトという細胞の傷害が鍵になっている。ポドサイトは生後に増殖する事なく、一度失われると補充される事はない。我々は、ポドサイトの増加を新たな治療の方向性として、生体内でポドサイトの増殖を誘導させる実験を行った。その結果、ポドサイトの増殖は、脱分化とは不可分ではなく、可能である事を示した。また、多くの腎臓病において、ポドサイトの傷害の後、尿細管傷害が続発するが、その過程において、megalin によるタンパク質の再吸収が関与する事を明らかにした。さらに、Angiotensin II が腎臓病を増悪させるが、その機序を明らかにし、またAngiotensin の産生経路に新たな発見を得た。
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