| 研究課題/領域番号 |
16300133
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
畠 義郎 鳥取大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40212146)
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| 研究分担者 |
一坂 吏志 鳥取大学, 医学部, 助手 (50359874)
佐藤 武正 鳥取大学, 医学部, 助手 (80346345)
赤崎 孝文 鳥取大学, 大学院医学系研究科, 助手 (30335393)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
12,800千円 (直接経費: 12,800千円)
2006年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
2005年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 6,700千円 (直接経費: 6,700千円)
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| キーワード | 眼優位性 / 可塑性 / 生後発達 / 片眼遮蔽 / 視覚野 / 臨界期 / ヘッブ則 / 抑制 / 一次視覚野 |
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| 研究概要 |
本課題は、研究代表者らが見出した、発達期視覚野での活動依存的軸索退縮現象について、その発現機構を明らかにすることで、神経回路発達のメカニズムの一端を探ろうとするものである。発達期の眼優位可塑性に関するこれまでの研究により、発達期には両眼入力が競合し、片眼遮蔽により遮蔽眼に対する視覚野ニューロンの反応性が失われることがわかっている。一方、片眼遮蔽と同時に視覚野ニューロンを抑制しておくと、通常とは逆に、視覚野ニューロンは遮蔽眼により強く反応するように変化し、健常眼への反応性が失われる。これらの知見は、従来より想定されてきた、有効な神経結合を強化する仕組みに加えて、皮質ニューロンが抑制されている時により強く活動している入力、すなわち無効な神経結合を選択的に淘汰する仕組みが働いていることを示している。
そのメカニズム解明の第1歩として、年齢依存性などについて正常皮質での眼優位可塑性との比較を行った。まず、逆向きの眼優位可塑性が成熟期には発現せず、発達期特異的な現象であることが判明した。そこで、その発現の速さについて検討したところ、3日間の片眼遮蔽後でも顕著な逆向きの眼優位可塑性は発現しない例が多く、通常の眼優位可塑性より遅い時間経過で発現することが明らかとなった。次に両眼入力の競合の関与について検討した。正常皮質での眼優位可塑性は、片眼遮蔽により両眼入力が不均衡となったときのみ発現し、両眼を遮蔽しても顕著な効果は見られない。ところが、抑制皮質では、両眼とも遮蔽しない場合に、片眼遮蔽での健常眼と同様に顕著な軸索退行が観察され、両眼遮蔽では退行は見られなかった。このことは、抑制皮質での眼優位可塑性には両眼不均衡は必要ないということを示す。この結果は、眼優位可塑性にはこれまで想定されてきたheterosynapticな「競合メカニズム」ではなく、homosynapticな機構が関与する可能性を示唆するものである。
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