研究課題
基盤研究(B)
本研究では細胞増殖の活性化に結びつく細胞周期の制御機構に焦点をあてて、その分子ネットワークとサイトカイニン情報伝達との関連性を明らかにすることを目的として研究を行った。まず、CDKをリン酸化し活性化するCDK活性化キナーゼ(CAK)について機能解析を行った。その結果、動物タイプのCAKとしてCDKDが存在する一方、植物特異的なCAKとしてCDKFが機能することを見出した。さらに、CDKFはCDKDをリン酸化し活性化する活性も有することから、植物にはCDKのリン酸化カスケードが存在することが明らかになった。CDKFについてT-DNA挿入変異体の解析を行った結果、細胞分裂の異常とともに細胞伸長の阻害やゲノム倍数性の低下が観察された。分裂酵母の変異体を利用してCDKの活性化因子を探索した結果、Aタイプのレスポンスレギュレーターの一種であるARR4が単離された。今後はCDKFとARR4の関連性を詳細に解析することにより、サイトカイニン情報伝達との関連性が明らかになると期待される。サイクリンA3(CYCA3)はG1/S期で遺伝子発現のピークをもつ、特異なmitotic cyclinである。シロイヌナズナには4種類のCYCA3遺伝子が存在するが、その中でCYCA3;1とCYCA3;2がサイトカイニン応答性を示すことが明らかになった。各CYCA3はCDKA特異的な活性化能を有し、基質としてRbタンパク質もリン酸化することが明らかになった。一方、サイクリンDの一種であるサイクリンD4(CYCD4)の過剰発現体では、胚軸の組織培養においてカルス形成が促進されることが明らかになった。これらのサイクリンがサイトカイニンシグナルを受容し、それを細胞周期に伝達する役割を担っていることが示唆された。
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