| 研究課題/領域番号 |
16390046
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
年森 清隆 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (20094097)
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| 研究分担者 |
豊田 二美枝 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教授 (60009751)
外山 芳郎 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (70009637)
前川 眞見実 (前川 眞見子) 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助手 (20181571)
伊藤 千鶴 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助手 (80347054)
桑島 正道 The University of Tokushima, Department of Clinical Biology and Medicine, ASSOCIATE PROFESSOR (00205262)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
13,500千円 (直接経費: 13,500千円)
2006年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2005年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2004年度: 10,000千円 (直接経費: 10,000千円)
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| キーワード | 精巣 / 精子抗原 / 不妊症 / 遺伝子欠損 / 精子成熟 / 受精 / カルニチン / 静止抗原 / 不妊 / GOPC / GCl / Cnot 7 |
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| 研究概要 |
次のことを明らかにした。
1.遺伝子欠損マウスにおける不妊発症機構。1)GOPC-/-型不妊:先体を持たず球形化を示すホモ精子のうち、1-2%存在する扁平化ホモ精子を選んでICSIすると白然な活性化成功率が上昇することから、MN 13の存在が重要であることが判明した。また、ホモ精子に見られる先体後部形成不全は、核クロマチン断裂とは相関しないことが判明した。2)gcl-/-型不妊:この型の奇形精子の形態異常と卵子活性化能には直接的な関係がないことが判明した。3)Cnot7/caf-1-/-型不妊:Cnot7ホモマウスの形態異常精子はセルトリ細胞の機能障害により惹起されることが判明した。4)BREK-/-型不妊:アポトーシスが精母細胞と精子細胞の時期に起こり、伸長期精子細胞に強い障害が出現して乏精子化することが判明した。セルトリ細胞との特殊結合装置形成障害も乏精子化の原因であった。
2.卵子活性化に至る精子準備。1)赤道部タンパク質MN9/equatorkm : MS質量分析により侯補タンパク質2つを絞り込んだ。2)卵子CD9との相互作用を検索ずる過程で、精子にCD9が存在することを同定した。3)先体後部タンパク質MNI3の効果的な精製法を検討した。
3.イムノグロブリンスーパーファミリータンパク質basiginとMC31/CE9。先体反応過程で起こるベイシジンとMC31/CE9の分子修飾は糖鎖切断によることが判明した。ベイシジンC末にGFPをノックインしたTGマウスの産仔を得た。
4.sgp54(T21)タンパク質。鞭毛膜タンパクT21(sgp54)はWGAで特異的に分離されることが判明した。また、sgp54は別に作成した単クローン抗体MCI21と共通抗原を有することが判明した。
5.カルニチン依存性精子成熟。遺伝子00TN2mRNAとタンパク質OCTN2は精巣上体体部から遠位部に発現しており、カルニチン欠損マウスの精巣上体内閉塞は、00TN2遺伝子発現と連動していることが判明した。
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