| 研究課題/領域番号 |
16390476
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
下屋 浩一郎 (2005) 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (40291950)
早田 憲司 (2004) 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (80314433)
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| 研究分担者 |
木村 正 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (90240845)
金川 武司 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (40346218)
福田 裕償 大阪大学, 国立循環器病センター(研究所), 医師 (40324751)
筒井 建紀 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (00294075)
天満 久美子 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (60397718)
下屋 浩一郎 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (40291950)
福井 温 大阪大学, 医学部付属病院, 医員(臨床研究)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2005年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
2004年度: 8,900千円 (直接経費: 8,900千円)
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| キーワード | 原因不明胎児死亡 / 羊水過少 / Prostaglandin F2alphaノックアウトマウス / S100B蛋白 / 羊膜 / 胎児死亡 / 子宮内胎児発育不全 / アクアポリン / S100蛋白 |
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| 研究概要 |
過期妊娠における羊水過少は、胎児心拍の異常を来たしやすく、結果として帝王切開率の上昇や新生児合併症の増加など様々な悪影響を与える。しかしながら、過期妊娠における羊水過少のメカニズムについては不明な点が多く、本研究ではまず、動物実験モデルを用いて羊水過少に関与する因子を見いだした。Prostaglandin F2alphaノックアウトマウス(PGF2R KOマウス)および正常マウスから妊娠各時期における羊水、卵膜、胎盤、胎児および母体血を採取し蛋白およびmRNAを回収し、組織における水移送関与する因子としてアクアポリン(AQP)の発現解析を行った。AQP8蛋白の発現が過期産において有意に低下する一方、AQO1蛋白の発現についてWestern blot解析およ免疫組織染色を用いて検討したところ、羊膜基底膜におけるAQP1蛋白の発現は過期産羊膜組織において有意に増強していた。このことは、アクアポリン分子が様々な形で羊水減少機構に関与していることを示している。次に、原因不明胎児死亡の要因を解析する目的で神経組織などに広く分布し、神経保護作用を有するS100蛋白についてヒト妊娠中における経時的推移を明らかとし、さらにヒト妊娠組織において羊膜にS100B蛋白の存在をWestern blot解析、RT-PCRおよび免疫組織染色によって明らかとした。さらに妊娠高血圧症候群合併症例および子宮内胎児発育不全合併妊婦において羊水中S100B濃度が対照に比べて有意に上昇しており、その要因として羊膜におけるS100B蛋白の発現が増強していた。この結果は、胎児の子宮内環境悪化に伴う臨床指標ならびに胎児保護機構にS100B蛋白が関与していることが明らかとなり、原因不明胎児死亡の要因分析の一助となることが示された。
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