| 研究課題/領域番号 |
16390543
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
川島 伸之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, COE特任助教授 (60272605)
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| 研究分担者 |
坂本 啓 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助手 (00302886)
勝部 憲一 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (20233760)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
13,700千円 (直接経費: 13,700千円)
2006年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2005年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
2004年度: 9,300千円 (直接経費: 9,300千円)
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| キーワード | Notch / Nov / 骨芽細胞 / 分化 / 石灰化 / 未分化間葉細胞 / CBF1 / RBP-Jκ / Kusa-A1 / 硬組織形成 / 骨髄ストローマ細胞 / KusaA1 / 骨髄ストローマ |
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| 研究概要 |
未分化間葉系細胞から骨芽細胞への初期のコミットメントにおいて、Runx2およびOsterixが重要であると考えられているが、骨芽細胞分化を誘導するメカニズムの詳細についてはいまだ不明な点が多い。我々は、さまざまな細胞の分化に重要な働きをもつNotchが、未分化間葉系細胞の骨芽細胞への分化および石灰化においても関与していることを明らかにしてきた。すなわち、Notchシグナルを入れることにより骨芽細胞分化が抑制され、逆にそれをブロックすることにより骨芽細胞分化が促進された。
ところで、CCNファミリーにはCCN1(Cyr61)、CCN2(CTGF)、CCN3(Nov)などが含まれ、様々な組織の発生・分化に関与している。今回、CCN3/Novが骨芽細胞分化にも関与している可能性を見出した。すなわち、Novの強制発現は骨芽細胞分化を負の方向に制御している。なお、Notchシグナルにより発現が増加する遺伝子にNovも含まれており、NotchシグナルによりNovの産生が誘導される。また、NovはNotchと結合することがすでに報告されており、Notchにより誘導されたNovがさらにNotchシグナルを増強している可能性が高い。すなわち、NovによりNotchシグナルが誘導され、さらにそのNotchシグナルがNov産生を誘導する回路が存在し、骨芽細胞の分化を制御しているものと思われる。今後、回路の詳細について明らかにしていく予定である。
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