• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

緩除興奮性シナプス後電位(sEPSP):AKAP依存的終止の分子メカニズム

研究課題

研究課題/領域番号 16500261
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 神経・筋肉生理学
研究機関金沢大学

研究代表者

星 直人  金沢大学, 医学系研究科, 助手 (90229170)

研究分担者 東田 陽博  金沢大学, 医学系研究科, 教授 (30093066)
研究期間 (年度) 2004 – 2006
研究課題ステータス 完了 (2004年度)
配分額 *注記
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2004年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
キーワードシナプス / アセチルコリン / イオンチャンネル / カリウム
研究概要

本研究は虫枢、末梢神経の受容体刺激による膜興奮性変調に関与するシナプス電位のうちで、重要な緩徐興奮性シナプス後電位(sEPSP)の発生機序の解明を目的とした。この課題に対して、申請者らは、電位依存性カリウムチャネルであるM(KCNQ2/3)チャネルのムスカリン性アセチルコリン受容体刺激による、電流抑制のシグナル伝達経路での係留タンパク(AKAP150)の役割を解析するというアプローチを採ってきた。つまり、変異体解析から係留している酵素による信号伝達経路を明らかにしようという意図である。本年度は、計画に基づき、カルチニューリンによる制御を詳細に調べた。この過程の解析のためカルチニューリン非結合型AKAPを作成し強制発現し、アセチルコリンの反応性を観察した。HEK細胞を用いた実験系では、反応が減弱しカルチニューリンがこの反応に関与していることが示唆された。また、酵素活性を持たなカルチニューリン変異体の強制発現、カルチニューリン阻害剤(FK506)投与でも同様な結果を得られた。これらの結果はカルチニューリンがアセチルコリンの信号伝達経路に重要な役割を果たしていることが示していた。以前の我々の研究は、リン酸付加酵素のPKCがチャンネル修飾に必要であることを明らかにした。今回、脱リン酸化酵素のカルチニューリンが同様な作用を持つかとが分かった。生化学的に逆の作用を持つ2酵素が、同一生理反応を促進しあう興味深い結果であると考える。

報告書

(1件)
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2004

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Probucol aggravates long QT syndrome associated with a novel missense mutation M124T in the terminus of HERG.2004

    • 著者名/発表者名
      Hayashi, K., Hoshi N., Higashida H., et al.
    • 雑誌名

      Clin Sci(Lond) 107

      ページ: 175-182

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書

URL: 

公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi