| 研究課題/領域番号 |
16580034
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
植物病理学
|
|---|
| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
仲下 英雄 独立行政法人理化学研究所, 工藤環境分子生物学研究室, 先任研究員 (70280724)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
2005年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2004年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
|
|---|
| キーワード | ブラシノステロイド / 病害抵抗性 / シロイヌナズナ / 植物 / 全身獲得抵抗性 / サリチル酸 |
|---|
| 研究概要 |
ブラシノステロイドを介して誘導される病害抵抗性(brassinosteroid-mediated disease resistance, BDR)の誘導機構を解析するために、シロイヌナズナの各種変異株を用いて既知の全身誘導性病害抵抗性との比較を行った。サリチル酸を介して誘導される全身獲得抵抗性(SAR)およびジャスモン酸を介して誘導される抵抗性(WSR)が誘導されない変異株を用いてPseudomonas syringae pv. tomato DC3000の感染実験を行った結果、BDRの誘導にはSAR誘導に機能するNPR1タンパク質およびWSR誘導に機能するEIN2タンパク質を必要とし、BDRはSAR、WSRとは異なる機構により誘導される病害抵抗性であることが明らかとなった。病原菌感染後のPR-1の発現を検討した結果、BDR誘導時には病原菌に対する応答が早められるPriming効果が認められ、これがBDRの病害抵抗性機構に関与していると考えられた。Primingにはエチレンが関与していると予想し、エチレン生合成経路について解析を行った結果、BDR誘導はACOの発現には影響しないが、ACSの発現に影響を及ぼすことが明らかとなり、エチレン生合成前駆体が蓄積している可能性が示唆された。また、BDR誘導に機能する遺伝子を特定することを目的として、BDR誘導処理をした野生株とnpr1変異株における遺伝子発現パターンを比較するために、マイクロアレイ解析を行い、BDR誘導時に発現が誘導または抑制される遺伝子が多数見出された。
|
