研究課題/領域番号 |
16591024
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
楠 隆 京都大学, 医学研究科, 助手 (00303818)
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研究分担者 |
中畑 龍俊 京都大学, 医学研究科, 教授 (20110744)
横田 義史 福井大学, 医学部, 教授 (50222386)
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研究期間 (年度) |
2004
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研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2004年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
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キーワード | アトピー / Id2 / IgE / CD8 / Th1 / Th2 |
研究概要 |
1)Id2^<-/->マウスでは脾臓中のCD8^+T細胞数が減少しており、IFNγ産生能も低下していた。 Id2^<-/->マウス由来の脾臓細胞を採取し、CD4及びCD8陽性細胞数をFACS染色により解析した。その結果、正常コントロールマウスではCD4 35-50%、CD8 11-15%に対し、Id2^<-/->マウスではCD4 50-60%、CD8 1.5-4%とCD8陽性細胞数が著明に減少していた。さらに、脾臓細胞をConAで刺激後のサイトカイン産生を細胞内サイトカインFACS染色でみたところ、Id2^<-/->マウス由来CD8^+IFNγ産生細胞が正常コントロールのおよそ5分の1に減少していた。 2)Id2^<-/->脾細胞にId2^<+/+>由来のCD8陽性細胞を補うことにより、Id2^<-/->由来CD4^+T細胞のTh1への分化が回復した。 CD8陽性細胞がCD4陽性細胞のTh1/Th2分化に影響しているか否か検討するため、正常コントロールマウス由来のCD8陽性細胞をMACSにて分離し、Id2^<-/->マウス由来脾臓細胞に加えて抗CD3抗体とともに一定期間培養した後で細胞内サイトカイン染色によりTh1/Th2分化を検討したところ、CD8陽性細胞を補うことにより明らかにId2^<-/->マウス由来CD4陽性細胞のTh1分化が回復した。Id2^<-/->マウス由来CD8陽性細胞を加えた検討ではTh1分化への回復の程度は弱かった。 3)NK細胞はId2^<-/->由来CD4^+T細胞のTh1/Th2分化に影響を与えなかった。 2)と同様の検討をCD8陽性細胞のかわりに正常コントロールマウス脾臓からMACSにて精製したNK細胞で行なったがId2^<-/->マウス由来CD4陽性細胞のTh1/Th2分化には影響を与えなかった。 以上より、CD8^+T細胞の減少及び機能異常がId2^<-/->マウスにおけるTh2偏移の原因の一つである可能性が示唆された。
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