| 研究課題/領域番号 |
16591650
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
吉田 好雄 福井大学, 医学部附属病院, 講師 (60220688)
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| 研究分担者 |
黒川 哲司 福井大学, 医学部, 助手 (60334835)
八木原 亮 福井大学, 医学部附属病院, 医員 (00402016)
小辻 文和 福井大学, 医学部, 教授 (50153573)
河原 和美 福井大学, 医学部附属病院, 助手 (60234100)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2005年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2004年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | 卵巣癌 / 転移 / ラミニンペプチド / PI3K / AKT / ラミニンペプタイド / 浮遊細胞 |
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| 研究概要 |
【結果】
1.(1)AG73,AG73SはTAC3への細胞接着効果を発揮した。(2)TAC3とAG73、AG73Sはインテグリンβ1,syndecan-1を介し接着した。(3)AG73,AG73SはラミニンとTAC3の接着を用量依存性に阻止した。さらには、抗がん剤によるTAC3のアポトーシスの誘導効果を増強した。これらの作用はAG73がより著名であった。
2.(1)C16、C16Yは卵巣がん細胞に対してアポトーシス誘導能を用量依存的に示した。(2)C16、C16Yは正常細胞(HUVEC)に対してアポトーシス誘導能を示さなかった。(3)C16、C16Yがbcl-2蛋白質の発現を減弱させた。これらの作用はC16Yがより著名であった。
このことから、AG73、AG73sは、インテグリンβ1,syndecan-1を介するTAC3とラミニンとの接着を阻止し、抗がん剤の作用を増強した。従ってAG73、AG73Sは卵巣癌腹膜播種の制御に有用である可能性がある。C16、C16Yは、bc1-2蛋白質を介して卵巣がん細胞にアポトーシスを誘導した。正常細胞にはアポトーシス誘導能を認めなかったことからC16、C16Yは卵巣癌の新たな治療法として用いられる可能性があるといえる。
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