| 研究課題/領域番号 |
16591839
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
久山 佳代 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (00234526)
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| 研究分担者 |
山本 浩嗣 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (00102591)
内木場 文男 日本大学, 理工学部, 助教授 (60366557)
小林 清吾 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (50153614)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2006年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2005年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2004年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 誤嚥性肺炎 / 不顕性肺炎 / マイクロファブリケーション |
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| 研究概要 |
この報告書は平成16年〜18年度科学研究費補助金基盤研究(C)によって遂行された"マイクロファブリケーション技術を応用した不顕性誤嚥モデルマウス作製の試み"の研究成果をまとめたものである。誤嚥モデル作製に先立ち不顕性誤嚥が死因に大きく関与した剖検例8例について検索した結果、免疫組織化学的に肺炎症例では胸膜を構成する紡錘形細胞および肺胞上皮細胞(1型)にアポトーシス陽性所見が認められた。また気管支上皮細胞と周囲平滑筋細胞にも認められた。以上の結果から誤嚥を増長させる要因のひとつとして、気管支線毛円柱上皮細胞および周囲平滑筋細胞でみられたアポトーシスの亢進が病因に関与しているものと推察された。上記所見を実験病理学的に確認する目的で高齢う蝕罹患ラットおよび高齢ラットに人工誤嚥を施した結果、人工誤嚥を施した前者の肺組織は、対照群と比較して有意に好中球浸潤や肺水腫を認めた。本標本に対して特殊染色および免疫組織化学的染色を施した結果、高齢う蝕ラットの肺胞内には炎症性細胞浸潤および水腫などの循環障害がみられ、肺胞壁には線維硝子化が観察された。これらはエラスチカ・ヘマトキシリン染色にて赤染してみられた。また免疫組織化学的に気管支線毛円柱細胞におけるssDNAの陽性所見は、上皮細胞のアポトーシス亢進による剥離・脱落を示唆する結果であった。ssDNAの陽性反応の元進は、ヒト剖検症例でみられた結果と類似しており、加齢および慢性炎症により気管支粘膜上皮にはアポトーシスの亢進がみられることが、動物実験により確認された。
一方高齢ラットには循環障害の所見よりも肺気腫を中心とした加齢変化が認められ、肺胞壁の脆弱化が観察された。誤嚥による気管支炎が発症しやすい背景には、加齢による肺胞壁の脆弱化よりもむしろ、慢性炎症による気管支線毛上皮の脱落の方がより影響を及ぼすものと示唆された。
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