| 研究課題/領域番号 |
16659082
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| 研究種目 |
萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
横田 義史 福井大学, 医学部, 教授 (50222386)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2005年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2004年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | 転写因子 / 転写調節因子 / Id2 / 細胞分化 / 増殖制御 / 高IgE血症 / アレルギー / 遺伝的背景 |
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| 研究概要 |
アレルギー性鼻炎や喘息を始めとしたアレルギー性疾患の発症には体質が深く関与する。私たちはこれまでに、様々な系列の細胞分化や機能発現に重要な役割を担うbasic helix-loop-helix(bHLH)型転写因子の機能抑制因子であるId2-/-マウスが、アレルギー性疾患の発症には至らないものの、液性免疫が亢進し、かつ、高IgE血症(対照マウスの20倍)を呈することを明らかにしている。本研究は、BALB/cマウスのように体質としてアレルギー反応を惹起しやすい系統のマウスにId2の遺伝子欠損を導入し、全く新しいアレルギー性疾患のモデルマウスを樹立することを目的とする。これまで、129/Svの遺伝的背景にあるId2欠損マウスをBALB/cマウスに8世代まで戻し交配を行い、この世代でヘテロ同士の交配を行った。400匹近くの仔を得たが、Id2-/-のマウスは2匹得られたのみで、いずれのId2-/-マウスも生後1ヶ月になる前に死亡した。したがって、BALB/cの遺伝的背景では、Id2欠損マウスは生存できないものと考えられた。致死に至る原因は今のところ不明である。BALB/cの遺伝的背景を持つId2+/-マウスと、129/Svの遺伝的背景にあるId2+/-マウスとのF1マウスについても解析を行ったが、これまでId2-/-マウスは得られていない。一方、BALB/cの遺伝的背景においてId2+/-マウスについて検討したが、これまでアレルギー素因を持つと思わせるような症状は全くみられず、また血清中IgEの濃度を測定したが、対照マウスに比べ著明なIgE値の上昇は認めていない。
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