| 研究課題/領域番号 |
16659192
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| 研究種目 |
萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
鈴木 潤 (2005) 東北大学, 病院, 助手 (40359518)
渡辺 淳 (2004) 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教授 (90210905)
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| 研究分担者 |
苅部 明彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (80359504)
高橋 潤 東北大学, 病院・助手 (00375081)
鈴木 潤 東北大学, 病院・助手 (40359518)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2005年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2004年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 肺高血圧 / 血管内皮 / 幹細胞 / エリスロポイエチン / 骨髄 / 再生 |
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| 研究概要 |
肺高血圧症における骨髄由来細胞の肺動脈リモデリングへの寄与に関する検討を行った。骨髄置換によってキメラマウスを作成し、慢性的な低酸素(O_210%)下で肺高血圧を誘導した。X-gal染色及び蛍光免疫染色によって、骨髄由来の細胞が肺血管内皮及び平滑筋へ分化することを確認した。さらに、低酸素下ではFlk-1^+/c-kit^+細胞が末梢血中で著しく増加しており、このFlk-1^+/c-kit^+細胞をFACSで純粋に採取し低酸素下で培養すると、平滑筋系細胞へ分化することを確認した(論文投稿中)。
さらに、関連研究としてエリスロポイエチン受容体(EpoR)欠損マウスを用いた実験を行った。本来、エリスロポイエチン(Epo)は造血因子であるが、最近では心筋や血管内皮にもその受容体(EpoR)が発現していることが報告され、心血管系組織の保護に役立つと考えられ始めている。そこで、肺血管内皮でのEpoRのシグナルを欠損させた特殊なマウスを作成し、肺高血圧症および肺血管リモデリングが進行しやすいことを確認した(Circulation 2006;113:1442-1450)。
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