• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

造血幹細胞の生着のメカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 16659282
研究種目

萌芽研究

配分区分補助金
研究分野 小児科学
研究機関日本医科大学

研究代表者

右田 真  日本医科大学, 医学部, 助教授 (50256963)

研究分担者 植田 高弘  日本医科大学, 医学部, 講師 (20322505)
早川 潤  日本医科大学, 医学部, 助手 (10386196)
研究期間 (年度) 2004 – 2006
研究課題ステータス 完了 (2006年度)
配分額 *注記
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2006年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2005年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2004年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
キーワード造血幹細胞 / 骨髄生着 / Dextran sulfate / SDF-1 / 骨髓生着 / 臍帯血移植
研究概要

近年、骨髄生着に骨髄ストローマ由来のケモカインSDF-1とそのレセプターとしてのCXCR4が同定され、造血幹細胞においてCXCR4の発現が重要な役割を果たしていることがわかった。さらに、SDF-1の発現にDextran sulfateの関与も示唆されている。そこで、少ない造血幹細胞でもこれらのケモカインや受容体を付加することにより骨髄生着率が上がり臍帯血移植の適応拡大につなげられると思い至った。我々は造血幹細胞移植において、SDF-1の分泌因子Dextran sulfate(Dex)、SDF-1着目した。この研究を通じて、骨髄移植のドナーに対するDexとSDF-1の前投与が骨髄生着を向上させること、DexがSDF-1と比較すると効率よく働くことを示した。さらにRT-PCR法を用いてDexのこの作用はCXCR4,LFA1,MMP9,VLA4/5などの骨髄生着に関する遺伝子を発現をup-regurateしていることを証明した。この研究成果は造血幹細胞の含有数の少ない臍帯血を用いた移植治療の適応拡大に直結するものです。

報告書

(3件)
  • 2006 実績報告書
  • 2005 実績報告書
  • 2004 実績報告書

URL: 

公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi