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肝星細胞活性化機構におけるSOCSを介したネガティブフィードバックに関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 16659364
研究種目

萌芽研究

配分区分補助金
研究分野 消化器外科学
研究機関兵庫医科大学

研究代表者

飯室 勇二  兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (30252018)

研究分担者 藤元 治朗  兵庫医科大学, 医学部, 教授 (90199373)
筒井 ひろ子  兵庫医科大学, 医学部, 教授 (40236914)
山中 潤一  兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (90289083)
平野 公通  兵庫医科大学, 医学部, 助手 (90340968)
研究期間 (年度) 2004 – 2005
研究課題ステータス 完了 (2005年度)
配分額 *注記
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2005年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2004年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワードSOCS / 肝星細胞 / 肝線維化
研究概要

肝星細胞は、肝臓の線維化において重要な働きを担っているとされるが、その活性化抑制機構については、未解決の領域である。今回の研究では、これまでに解明されていない肝星細胞の活性化抑制機構を明らかにし、さらに、その機構調節により星細胞の活性化を抑制し、肝線維化の改善に向けた治療法を模索することを目的とした。
今回の研究課題である、肝星細胞の活性化におけるSOCSの役割を検討する目的で、SOCS-1,およびSOCS-3発現アデノウイルスベクターを分離培養肝星細胞に感染させ、SOCSを強制発現させ、その影響を検討した。
SOCS-1,3を強制発現させた肝星細胞では、IL-6下流のJAK/STAT3系のシグナル伝達は有意に抑制されたが、FAKの発現に関してはこれまでに一定の傾向が得られず、さらに検討を進めている。
また、肝星細胞のアポトーシスに関する実験でも、コントロール群に対してアポトーシスが容易に誘導される傾向があるが、これに関しても、詳細な検討を加えた後に結論を出す必要があると考えている。
今後、他の研究費を使用して研究を継続する予定である。

報告書

(2件)
  • 2005 実績報告書
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて 2006 2004

すべて 雑誌論文 (4件)

  • [雑誌論文] Targeted and Regulable Expression of Transgenes in Hepatic Stellate Cells in Culture and in vivo using an Adenoviral Cre-LoxP System to Antagonize Hepatic Fibrosis2006

    • 著者名/発表者名
      Kinoshita 他9名
    • 雑誌名

      Gut (In press)

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書
  • [雑誌論文] Adenovirus-mediate expression of BMP-7 suppresses the development of liver fibrosis in rats2006

    • 著者名/発表者名
      Kinoshita 他8名
    • 雑誌名

      Gut (In press)

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書
  • [雑誌論文] 肝硬変に対する遺伝子治療(マトリックスメタロプロテアーゼ強制発現)2004

    • 著者名/発表者名
      飯室勇二 他
    • 雑誌名

      細胞 36・14

      ページ: 573-576

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] 細胞選択的なNF-κBおとり核酸導入による炎症性肝疾患の治療2004

    • 著者名/発表者名
      飯室勇二 他
    • 雑誌名

      消化器科 39・5

      ページ: 545-550

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書

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公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

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