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神経成長円錐におけるactin繊維束とfilopodiaの形成機構

研究課題

研究課題/領域番号 16770153
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 細胞生物学
研究機関九州工業大学

研究代表者

中川 裕之  九州工業大学, 情報工学部, 助手 (80274562)

研究期間 (年度) 2004 – 2005
研究課題ステータス 完了 (2005年度)
配分額 *注記
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
キーワードactin / fascin / lasp-1 / lasp-2 / retrograde flow / filopodia / アクチン / LIM / SH3 / lasp / ファシン / ラメリポーディア / フィロポーディア
研究概要

本研究は、actin繊維束やfilopodiaの形成過程におけるlaspファミリー分子とfascinの役割を明らかにすることを目的とし、次の三つの実験を行った。(1)Lasp-1、lasp-2およびfascinの成長円錐内動態解析:filopodiaを伸長しつつある成長円錐にEGFPを融合した各分子を発現させ、蛍光消光回復過程を観察した。その結果、観察したすべてのタンパク質において、アクチン繊維束と細胞質間で分子の急速な交換が観察された。(2)Actinとfascinの動態比較:成長円錐にECFP-actinとEYFP-fascinを共発現させ、蛍光消光回復過程を比較した。その結果、fascin分子はactin繊維束全体にわたって急速に交換されていたが、actin分子はactin繊維束の先端からのみ付加されることが観察された。また、fascin分子の交換速度に比べ、束の形態変化は遅かった。(1)と(2)の結果から、filopodiaのアクチン繊維束は、fascinなどの細胞質に存在するactin繊維束化因子によって誘導されるのではないことが示された。(3)Lasp分子機能ドメインの解析:LIMやSH3ドメインなどを欠損したlasp分子とEGFPの融合タンパク質を成長円錐に発現させ、lasp分子のactin繊維束への局在を制御する分子内領域を解析した。その結果、LIMドメインがlaspファミリー分子の接着斑やactin繊維束への局在に必須であることが明らかになった。

報告書

(2件)
  • 2005 実績報告書
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2005 2004 その他

すべて 雑誌論文 (3件)

  • [雑誌論文] Identification of a neural cell specific varian of microtubule-associated protein 42005

    • 著者名/発表者名
      Matsushima K., Aosaki M., Tokuraku K., Hasan M.R., Nakagawa H., Kotani S.
    • 雑誌名

      Cell Struc.Func. (in press)

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] The pre-mRNA-splicing factor SF3a66 functions as a microtubule-binding and -bundling protein2004

    • 著者名/発表者名
      Takenaka K, Nakagawa H, Miyamoto S, Miki H
    • 雑誌名

      Biochem.J. 382

      ページ: 223-230

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] Ferritin forms dynamic oligomers to associate with microtubules in vivo : Implication for the role of microtubules in iron metabolism

    • 著者名/発表者名
      M.R.Hasan, S.Koikawa, S.Kotani, S.Miyamoto, H.Nakagawa
    • 雑誌名

      Experimental Cell Research (in press)

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書

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公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

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