研究課題/領域番号 |
16770153
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 九州工業大学 |
研究代表者 |
中川 裕之 九州工業大学, 情報工学部, 助手 (80274562)
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研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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キーワード | actin / fascin / lasp-1 / lasp-2 / retrograde flow / filopodia / アクチン / LIM / SH3 / lasp / ファシン / ラメリポーディア / フィロポーディア |
研究概要 |
本研究は、actin繊維束やfilopodiaの形成過程におけるlaspファミリー分子とfascinの役割を明らかにすることを目的とし、次の三つの実験を行った。(1)Lasp-1、lasp-2およびfascinの成長円錐内動態解析:filopodiaを伸長しつつある成長円錐にEGFPを融合した各分子を発現させ、蛍光消光回復過程を観察した。その結果、観察したすべてのタンパク質において、アクチン繊維束と細胞質間で分子の急速な交換が観察された。(2)Actinとfascinの動態比較:成長円錐にECFP-actinとEYFP-fascinを共発現させ、蛍光消光回復過程を比較した。その結果、fascin分子はactin繊維束全体にわたって急速に交換されていたが、actin分子はactin繊維束の先端からのみ付加されることが観察された。また、fascin分子の交換速度に比べ、束の形態変化は遅かった。(1)と(2)の結果から、filopodiaのアクチン繊維束は、fascinなどの細胞質に存在するactin繊維束化因子によって誘導されるのではないことが示された。(3)Lasp分子機能ドメインの解析:LIMやSH3ドメインなどを欠損したlasp分子とEGFPの融合タンパク質を成長円錐に発現させ、lasp分子のactin繊維束への局在を制御する分子内領域を解析した。その結果、LIMドメインがlaspファミリー分子の接着斑やactin繊維束への局在に必須であることが明らかになった。
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