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ビブリオ・バルニフィカス感染時に認められる白血球減少機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16790259
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 細菌学(含真菌学)
研究機関北里大学

研究代表者

柏本 孝茂  北里大学, 獣医畜産学部, 講師 (50327459)

研究期間 (年度) 2004 – 2005
研究課題ステータス 完了 (2005年度)
配分額 *注記
3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
キーワードビブリオ / バルニフィカス / 敗血症 / 白血球減少 / リンパ球減少 / アポトーシス / イオンチャネル / 毒素 / 好中球 / LPS
研究概要

本研究費補助金を受け、V.vulnificus(V.v.)感染時に認められる白血球減少機構の解明に取り組んだ。その結果、得られた成果の概要を以下に記す。
1、マウス感染モデルを用いてV.v.感染による白血球減少を再現することに成功した。
2、減少するのはリンパ球のみで、好中球等の他の白血球は減少しないことを明らかにした。
3、リンパ球の減少は生体内での急激なアポトーシスに起因することを明らかにした。
これらの結果を含め、J.med.micro.(2005),54(1),p15-22に公表済みである。
4、V.v.の産生する細胞致死毒素(VvhA)を高度に精製し、VvhAがアポトーシス誘導作用を持つことを明らかにした。
5、このアポトーシス誘導作用は極めて低濃度(3.0ng/ml)で起こることを明らかにした。
6、アポトーシス誘導には細胞膜上でVvhAが多量体化する必要があることを明らかにした。
7、多量体化VvhAはイオン透過性チャネルの性質を有することを明らかにした。
8、VvhAがシグナル伝達の場として重要視されている細胞膜上の領域、Lipid raftsへ結合し、多量体化することを明らかにした。
◎現在も引き続き解析は進行中である
今後は、VvhAのアポトーシス誘導機構を分子レベルで明らかにして行きたい。

報告書

(2件)
  • 2005 実績報告書
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2005

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Depletion of lymphocytes, but not neutrophils, via apoptosis in a murine model of Vibrio vulnificus infection.2005

    • 著者名/発表者名
      Takashige Kashimoto
    • 雑誌名

      Journal of Medical Microbiology 54・1

      ページ: 15-22

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書 2004 実績報告書

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公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

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