| 研究課題/領域番号 |
16790625
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
井川 健 東京医科歯科大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助手 (00372441)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2006年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2005年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2004年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
|
|---|
| キーワード | 表皮角化細胞 / アレルギー / ケモカイン / IgE / アトピー性皮膚炎 / 好酸球 |
|---|
| 研究概要 |
1.表皮角化細胞由来のEosinophil chemoattractant産生の検討
標題の検討は、前年度に報告した通り、一区切りがつき、本年度、欧文紙に掲載された。
2.表皮角化細胞におけるChemokine産生にIgEが与える影響
目的は、18年度の計画にも記したように、表皮角化細胞をターゲットとして、アトピー性皮膚炎の病態解析に迫ることであった。
アトピー性皮膚炎は血清中のIgE高値をひとつの特徴として持っている。近年、IgEの存在自体が、肥満細胞などの活性化を引き起こし、アレルギー反応の維持、進展に大きな役割を果たしていることが明らかにされており、本研究ではIgEの存在が表皮角化細胞のケモカイン産生に影響を与えるか否かと検討した。
ヒト表皮角化細胞は高親和性IgEレセプター(FcεRI)を発現しないため、まず、低親和性IgEレセプター(CD23)の発現についての検討を行った。いくつかの候補の中で、Interferon gamma(IFN-γ)の刺激により表皮角化細胞においてCD23の発現が誘導されることを確認した。このようにしてCD23を発現させた表皮角化細胞に、IgEを添加すると、濃度依存性にケモカイン産生(CCL22、MDC)の発現がみられた。血清のIgE高値が、単純にアレルギー性炎症の結果であるのみでなく、アレルギー性炎症のトリガーとしても作用する可能性を表皮角化細胞の面からも示唆するものである。また、この結果は、Th2タイプの反応を抑制するという方向からのアトピー性皮膚炎治療開発アプローチをバックアップするデータたりうる。
今後、アトピー性皮膚炎由来の表皮角化細胞を用いて同様の検討を行い、正常表皮角化細胞との反応性の違いがあるか否かを観察することにより、本研究のさらなる発展が予測される。
|
