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皮膚特異的発現IL-18トランスジェニックマウスを用いたアレルギー性皮膚炎の解析

研究課題

研究課題/領域番号 16790670
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 皮膚科学
研究機関久留米大学

研究代表者

嶋田 亜希子  久留米大学, 医学部, 助手 (50299450)

研究期間 (年度) 2004 – 2005
研究課題ステータス 完了 (2005年度)
配分額 *注記
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2005年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2004年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
キーワードアトピー性皮膚炎 / 皮膚 / IL-18 / サイトカイン / マウスモデル / トランスジェニック
研究概要

我々の研究グループはIL-18がTh1誘導だけでなくTh2誘導及びIgE誘導に関与していることを世界に先駆け証明した。また最近の研究でIL-18がヒトのアトピー性皮膚炎の発症に関与していることが判明した。我々はヒト・ケラチノサイトプロモーター(K5)を用いC57BL/6バックグラウンドの皮膚特異的発現IL-18トランスジェニックマウス(K5/IL-18TG)を樹立した(Kawase, J Invest Dermatol, 2003,121(3):502-509)。
K5/IL-18TGマウスがアトピー性皮膚炎様皮膚炎を自然発症することが判明した。この皮膚炎発症パターンは生後10日に発症のピークを迎え4週でいったん治癒し、15週以降また皮膚炎発症するという2つのピークを持つ。発症パターン、病理像がヒトアトピー性皮膚炎に似ていた。その上、抗NK細胞抗体である抗AsialoGM1抗体(Wako)2mg及び抗マウスNK1.1抗体(PK136)0.5mgを腹腔内投与しNK細胞を抑制・除去するとこのアトピー性皮膚炎様皮膚炎はほぼ完全に抑制された。Dexamethasone塗布は皮膚炎を弱く抑制したがマウスの成長を著明に抑制した。しかしながら抗マウスCD4抗体(GK1.5)や抗マウスCD8抗体(2.43)の腹腔内投与は皮膚炎を全く抑制しなかった。これらの結果はNK細胞がアトピー性皮膚炎発症に関与している可能性を示唆した。抗NK細胞抗体は皮膚炎の治療剤効果がDexamethasoneよりも優れているにも拘わらず副作用もなく、極めて優れた予防・治療剤として有用であることが分かった。

報告書

(2件)
  • 2005 実績報告書
  • 2004 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2005

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Antifungal susceptibility of Candida species causing candidemia in Kurume University Hospital and Shaiseikai Hutukaichi Hospital2005

    • 著者名/発表者名
      Rikimaru T, Shimada A, et al.
    • 雑誌名

      Kansenshogaku Zasshi. 79

      ページ: 20-24

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書

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公開日: 2004-04-01   更新日: 2016-04-21  

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