| 研究課題/領域番号 |
16790836
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
田原 重志 日本医科大学, 医学部, 助手 (80277540)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
2005年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2004年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | pituitary / pituitary adenoma / PPARγ / transcription factor / RT-PCR / immunohistochemistry / Egr-1 |
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| 研究概要 |
ステロイドホルモン受容体ファミリーに属するPeroxisome proliferators-activated receptor(PPAR)の中でPPARγは下垂体腺腫の増殖抑制に関与していることが報告されている。このPPARγのリガンドであるthiazolidinedione(TZD)系薬剤の投与により、Pit-1の発現が減少したとの報告もあり、下垂体機能分化に関わる転写因子とPPARγとの関連について注目されている。昨年度は非機能性下垂体腺腫を中心にPPARγと下垂体の機能分化に関わる転写因子の発現について検討したが、本年度は機能性腺腫を中心に、それらの発現を検討した。PPARγの発現はACTH産生腺腫で多く認められるとの報告が多いが、RT-PCR法による検討では、ACTH産生腺腫のみならずGH、PRL、およびTSH産生腺腫において広くPPARγの発現が確認された。さらにImmunohistochemistryにおいてPPARγは腺腫細胞の核内に発現しており、正常下垂体より発現率が高いことが確認された。また、Pit-1陽性のGH、PRL、およびTSH産生腺腫において、その傾向は顕著であり、同一腺腫細胞でのPit-1とPPARγの発現も形態学的に確認された。これらの結果より、PPARγがACTH産生腺腫のみならず、他の機能性腺腫の増殖抑制にも関与していることが示唆され、Pit-1との関連についても示唆された。本年度は形態学的な分析のみであったが、今後、in vivoでの検索も加え、実際の臨床応用が可能かどうか、さらに検討する必要があると思われる。
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