| 研究課題/領域番号 |
16791133
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東京歯科大学 |
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研究代表者 |
遠藤 隆行 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (10297343)
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| 研究分担者 |
鈴木 隆 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (10064669)
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| 研究期間 (年度) |
2004 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
2005年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2004年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 脳幹孤束核細胞 / カルシウムチャネル / アンギオテンシン受容体 / GTP結合蛋白質 / Srcチロシンキナーゼ / p38MAPK / チャネル修飾 / 促進作用 / グルタミン酸受容体 / GTP結合タンパク質 / ホスフォリパーゼC / 蛋白キナーゼC / イノシトール3リン酸 |
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| 研究概要 |
ラット脳幹孤束核細胞(以下NTS)の電位依存性カルシウムチャネル(以下VDCCs)に対するアンギオテンシンII(以下Ang II)の効果を検討した。単離したNTSに全細胞膜記録型パッチクランプ法を適用し、Ang IIを投与したところ、167nMのEC50を有するVDCCs促進作用が見られた。促進したVDCCsのサブタイプを調べるとL型VDCCsであった。この応答はAT1受容体アンタゴニストの前処理によって遮断された。また細胞内にGTP結合蛋白質のサブタイプGiの抗体を注入すると、この応答は発現しなくなった。さらにチロシンキナーゼ阻害剤であるGenistein、Lavendusin A、ミトゲン活性化蛋白キナーゼ阻害剤PD98,059、Srcチロシンキナーゼ阻害剤であるPP2およびp38MAPK阻害剤であるSB202190の前処理を施した細胞においても、この応答は発現しなくなった。しかしながら、ホスフォリパーゼC阻害薬であるU-73122、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ阻害剤であるLY294002、p42/p44キナーゼ阻害剤であるU0126、JNKキナーゼ阻害剤であるSP600125の前処理によっては応答は発現した。このことから、NTSにおいてAng IIはAT1受容体と結合し、GiタイプのGTP結合蛋白質を介して、Srcチロシンキナーゼおよびp38MAPKをシグナルとして用いてL型VDCCsを活性化することが明らかになった。
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