| 研究課題/領域番号 |
16F16703
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
遺伝・染色体動態
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| 研究機関 | 国立遺伝学研究所 |
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研究代表者 |
鈴木 えみ子 国立遺伝学研究所, 構造遺伝学研究センター, 准教授 (20173891)
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| 研究分担者 |
WANG XIAN-FENG 国立遺伝学研究所, 構造遺伝学研究センター, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2016-07-27 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2017年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2016年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | ショウジョウバエ / 唾腺 / endocycle / Apontic (Apt) / E2F / Cyclin E |
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| 研究実績の概要 |
endocycleは、間期(G)、DNA合成期(S)、分裂期(M)からなる通常の細胞周期と異なり、GとS期のみから成る。細胞が分裂しないので、endocycleが続くと細胞当たりのゲノムDNA量が増加し、巨大な細胞と成る。endocycleは、ヒトを含む動植物に広く観察され、細胞の効率的な機能分化を可能にする重要なシステムである。我々は、ショウジョウバエの唾腺細胞で転写因子Apontic(Apt)が、endocycleに重要なCyclin Eの発現制御に関わることを見出した。この発見に基づき、Aptによるendocycle制御の機構を解明することが、本研究課題の目的である。
平成29年度は引き続き、endocycleにおけるAptとE2Fの役割について解析した。aptまたは、e2f1の機能欠失変異により、cyclin Eの発現が低下してendocycleが抑制されたが、完全には停止しなかった。しかし、aptとe2f1機能を同時に欠失すると、cyclin Eの発現は消失してendocycleが完全に停止した。従って、cyclin Eの発現とendocycleにはAptとE2F両方が必要であることが判明した。
また、昨年度見出したAptとE2f1発現の相互依存性についてその機構を解析した。apt遺伝子上流に存在するE2f1結合配列を含む領域をlacZレポーター遺伝子に連結したトランスジェニックラインを作製してlacZの発現を調べたところ、内在性のapt遺伝子と同じ発現が再現された。さらに、E2f1結合配列に変異を導入したラインでは、lacZの発現が抑制され、E2Fはapt遺伝子の転写を直接活性化することが明らかとなった。一方、e2f1遺伝子上流の発現制御領域にはApt結合配列は検出されなかったので、Aptによるe2f1遺伝子の発現活性化は間接的であると考えられる。
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| 現在までの達成度 (段落) |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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