研究課題
基盤研究(A)
従来の研究代表者らの研究リソースに立脚して、がん細胞の転移に関わるメカニズムとしてGalectin-3の機能解析を行い、本分子の発現の低下することで、negativeにインテグリンの発現を亢進させ、血小板との細胞集塊形成を誘導することでがん細胞の転移が誘導されることが判明した。また、血管形成に関わるがリガンドの不明の血管内皮細胞上に発現するTie1受容体に関しては、血管新生開始時に細胞領域の切断が生じるが、これによって生じた可溶性Tie1は血管成熟化に関与することが示唆された。また、今回新しいがん細胞と血管内皮細胞との共培養系の液性因子から、がん細胞の上皮間葉転換を抑制する分子が単離された。
正常組織の幹細胞の維持が血管との相互作用により成立している事実と、がん組織のがん幹細胞と血管との関連が明らかにされてきたことから、さらにこの相互作用についての検討を正常組織における組織形成と対比させて考察することにより、がんの悪性化、幹細胞性維持機構が解明できると考え、がん組織のがん細胞と血管形成との相互作用について解析を行い、がんの悪性の進展についての多くの知見が得られてきた。これらの成果に立脚してさらに検討を重ね、新たながん治療薬の開発に貢献できると考えられる。
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すべて 国際共同研究 (5件) 雑誌論文 (27件) (うち国際共著 8件、 査読あり 27件、 オープンアクセス 25件、 謝辞記載あり 3件) 学会発表 (30件) (うち国際学会 11件、 招待講演 30件) 備考 (4件)
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