| 研究課題/領域番号 |
16H03033
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | お茶の水女子大学 |
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研究代表者 |
飯田 薫子 お茶の水女子大学, 基幹研究院, 教授 (50375458)
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| 研究分担者 |
近藤 和雄 東洋大学, 食環境科学部, 教授 (30153711)
岸本 良美 お茶の水女子大学, お茶大アカデミック・プロダクション, 寄附研究部門准教授 (70600477)
鈴木 恵美子 お茶の水女子大学, 名誉教授 (80154524)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2016年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
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| キーワード | 骨格筋 / サルコペニア / 食品因子 / 栄養代謝 / ミトコンドリア / エネルギー代謝 / 炎症 / 乳酸 / ポリフェノール / 食品 / 栄養学 / イソフラボン |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではサルコペニアの根源となる代謝不全や炎症に対する食品・栄養因子の効果を検討した。細胞における検討では、イソフラボンの一種daidzeinが転写因子 ERRαを介して脂質酸化に関わる遺伝子発現を増強すること、ポリフェノールの一種、没食子酸が転写因子NFκB及びNrf2が関わるシグナルを制御し抗炎症・抗酸化作用を発揮することを明らかとした。動物における検討では、糖質制限食の摂取によって、筋の解糖系遺伝子発現が抑制される一方で、運動がその抑制を解除することや、運動時の糖代謝産物である乳酸が筋分化制御因子であるMyoDの発現を増強し、筋の分化・肥大を促進することなどを明らかとした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコペニアと高齢者の身体機能低下を引き起こし要介護の要因となるため、その予防は健康長寿社会の実現のための危急の課題である。本研究では骨格筋での「炎症」や「ミトコンドリア機能不全」といった病態をターゲットに、サルコペニアの病態の改善に働きかけるような食品・栄養因子を明らかとし、サルコペニア予防のための新たな食の提案を行うことを目的とした。本研究で得られた知見はいずれも新規性が高く、またサルコペニアの予防・改善のための戦略を構築する上で、その一端を担う知見であると考える。食事や食品という身近な因子でその病態を改善し得る可能性を提唱できれば、その研究的、社会的意義は極めて大きいといえる。
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