| 研究課題/領域番号 |
16H04691
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
田中 正光 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (20291396)
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| 研究協力者 |
栗山 正
伊藤 剛
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2018年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2017年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | がん間質 / 癌関連線維芽細胞 / 腫瘍随伴マクロファージ / 中皮細胞 / 細胞外小胞 / 情報伝達 / 間質細胞 / マクロファージ / 線維芽細胞 / 内皮細胞 / スキルス胃癌 / 癌間質細胞 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍組織には癌のサポーター的な働きを持つヘテロな間質細胞が作られるが、それらがどのように生み出されるのか、また相互の連携については不明な点が多い。癌細胞は周辺にサポーターとしての間質細胞を作るために、自身の分子情報を周囲の細胞に伝達する。その新規機構として、マクロファージは癌細胞の分泌する細胞外小胞をとりこみ、組織内を長距離移動して周辺細胞にその分子情報を再び小胞を媒体としてデリバリーする事を見出した。MΦは癌の分子を選別しながら配達するメッセンジャーの側面が出てきた。この機構は胃癌において癌細胞が中皮細胞を活性化し、癌の進展を加速するニッチを誘導する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌をサポートする様々な間質細胞の形質転換が広範囲に起きる事は、やがて癌細胞の浸潤を招く場を形成する。MΦが癌の情報を周辺のヘテロな間質細胞に伝搬していくメカニズムの一端を明らかにした事で、癌細胞とサポーター的な間質細胞間のネットワークを遮断し、癌の広がりを未然に防ぐ治療方針の基盤となる。今後特に化療後の再燃、憎悪の経過をとる症例で治療標的や予測分子が見出される事が期待される。
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