| 研究課題/領域番号 |
16H04694
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
櫻井 宏明 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 教授 (00345571)
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| 研究分担者 |
小澤 龍彦 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (10432105)
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| 連携研究者 |
河崎 優希 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教 (30432107)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
16,770千円 (直接経費: 12,900千円、間接経費: 3,870千円)
2018年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | がん / シグナル伝達 / チロシンキナーゼ / リン酸化 / 小胞輸送 / EGFR / EphA2 / 受容体 / 増殖因子 / キナーゼ / 細胞 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
がん悪性化には増殖因子受容体が関与しており、それらを標的とした抗がん剤の開発が進んでいる。本研究では、従来知られている定型的な活性化と全く異なる、新しい活性調節機構を解明を試みた。その結果、肺がんや大腸がんの治療標的分子であるEGFRについて、受容体リガンドによる作用は、リガンドが結合した受容体と結合しなかった受容体がそれぞれ異なった働きをしていることを明らかにした。特に、受容体が結合しなかった受容体が、全く新しい機構で細胞内で機能していることを実証した。また、今後治療への応用が期待されているEphA2受容体についても、がん細胞の運動方向の先端部に局在する機構を解明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
チロシンキナーゼ型受容体を標的とした、がん分子標的治療が大きく進展している。しかし、その活性化機構には、従来知られている古典的なものに加えて、我々は新しい調節機構の存在を明らかにしている。今回、肺がんや大腸がんの治療標的分子であるEGFRにおいて、二つの目の活性化機構が存在することを見出した。したがって、その活性化機構を標的とした新しい治療戦略の構築に道を拓く研究成果を得ることができた。
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