研究課題/領域番号 |
16H04760
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能生物化学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
伊藤 耕一 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 教授 (10262073)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2018年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2017年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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キーワード | リボソーム / 翻訳制御 / 品質管理 / 遺伝暗号 / 分子擬態 / tRNA分子擬態 / 翻訳終結 |
研究成果の概要 |
タンパク質合成におけるmRNA遺伝暗号解読には、センスコドンに対するアダプター分子である核酸分子tRNAに加え、翻訳終結コドンの解読や、異常mRNA翻訳中に停滞したリボソームの救済に関わるtRNA擬態タンパク質群が存在している。本研究では、真核細胞とバクテリア双方のtRNA擬態タンパク質の比較解析も平行して行い、真核細胞におけるmRNAシステムにおける、tRNAと協調して機能する伸長因子EF1AのホモログでもあるGTP結合タンパク質Ski7の機能性を実証するとともに、真核生物ではこれまで報告されていなかった解離因子(eRF1/eRF3)が関わるリボソーム救済機構を見いだす事に成功した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
mRNAからのタンパク質合成の高次機能発現制御機構の解明は、生命に普遍的な分子機構の理解のみならず、新規機能性タンパク質の人工合成方法の開発や癌をはじめとする多くの遺伝疾患の発症機構の解明や創薬・治療方法の開発に必須な知見となる。本研究成果は、細胞内におけるタンパク質合成におけるリボソームの翻訳反応に関わりその高次機能発現への拡張を可能にするtRNA擬態タンパク質による高次機能発現機構の分子メカニズムの解明により、その医工学的応用研究への手がかりを与えた。
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