| 研究課題/領域番号 |
16H04761
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
舘林 和夫 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (50272498)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2016年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | 高浸透圧 / 酵母 / MAP kinase経路 / センサー / シグナル伝達 / リン酸化 / 環境ストレス / MAPキナーゼ経路 / 高浸透圧応答 / センシング / MAPキナーゼ / 浸透圧 / 膜タンパク質 / HOG経路 / 高浸透圧センシング / 相互作用 / HOG MAPK経路 |
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| 研究成果の概要 |
細胞が高浸透圧を感知する分子機構を明らかにするため、酵母の高浸透圧応答に働くHog1 MAPキナーゼ(MAPK)経路の高浸透圧センサーの研究を行い、Hog1経路には膜タンパク質型と非膜タンパク質型の高浸透圧センサーの存在することを明らかにした。前者については、高浸透圧感知・応答に必要な複数のセンサー膜タンパク質の複合体形成について、その相互作用部位を同定することに成功した。後者については、細胞質内のMAPKKによるMAPKリン酸化（活性化）を高浸透圧が増強する作用があることを見出し、細胞が環境ストレスに対して適切に応答する仕組みを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で明らかになった膜タンパク質型及び非膜タンパク質型の高浸透圧センサーを介した高浸透圧応答制御機構は、適切な環境ストレス応答を保障する仕組みとしてヒトなどの高等真核生物にも当てはまる可能性が高い。今後の検証を通じて、環境ストレス応答制御の全体像の理解や、環境ストレス耐性の動植物への付与技術の開発などに繋がることが期待される。また本研究で解明されたHog1 MAPKの制御機構に関する知見は、ヒトMAPKの制御破綻が引き起こす癌や自己免疫疾患といった疾患の治療法・治療薬の開発にも役立つと考えられる。
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