| 研究課題/領域番号 |
16H04786
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
池ノ内 順一 九州大学, 理学研究院, 教授 (10500051)
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| 研究協力者 |
重富 健太
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2016年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | タイトジャンクション / コレステロール / 上皮細胞 / クローディン / 形質膜 / αカテニン / スフィンゴミエリン / バリア機能 / 細胞膜 / 細胞極性 / 翻訳後修飾 / ZOタンパク質 / トリセルリン / 上皮バリア / 細胞・組織 / 細胞接着 / アドヘレンスジャンクション / 細胞膜脂質 / ZO-1 |
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| 研究成果の概要 |
タイトジャンクションは上皮細胞のバリア機能を担う細胞膜構造である。バリア機能の破たんは慢性的な抗原や病原菌の体内への侵入を許し、アトピー性皮膚炎や潰瘍性大腸炎などの慢性炎症の原因となる。本研究では、タイトジャンクションの形成に関わる分子機構の解明を行い、細胞膜脂質のコレステロールがタイトジャンクション形成に必須であることを見出した。さらに、形質膜のコレステロール量の制御機構の解明にも取り組んだ。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
タイトジャンクションは上皮細胞のバリア機能を担う細胞膜構造である。バリア機能の破たんは慢性的な抗原や病原菌の体内への侵入を許し、アトピー性皮膚炎や潰瘍性大腸炎などの慢性炎症の原因となる。このため、タイトジャンクションのもつバリア機能を人為的に制御する方法論を開発することは医学的に重要な課題である。またタイトジャンクションは、体内の水やイオンが体外に漏出することを防ぐ上でも必須の構造であり、生体の恒常性維持に重要である。しかしながらタイトジャンクションの形成メカニズムは詳細に明らかになっていない。本研究課題において、コレステロールがタイトジャンクションの形成制御に関わることを明らかにした。
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