研究課題/領域番号 |
16H04910
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
応用生物化学
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研究機関 | 京都工芸繊維大学 |
研究代表者 |
片岡 孝夫 京都工芸繊維大学, 応用生物学系, 教授 (20242307)
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研究分担者 |
木村 賢一 岩手大学, 農学部, 教授 (30344625)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2018年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2016年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
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キーワード | 炎症性サイトカイン / 低酸素応答 / 情報伝達 / バイオプローブ / 糖鎖修飾 / NF-κB / HIF-1α / ICAM-1 / kujigamberol / 4-O-methylascochlorin / 4-hydroxypanduratin A / isopanduratin A / asiatic acid / シグナル伝達 / 生理活性 / 薬理学 / allantopyrone A / オイデスマン誘導体 / キナクリン / TNFレセプター1 / LTβ / RelA / RelB |
研究成果の概要 |
炎症性サイトカインは、転写因子nuclear factor κB (NF-κB)の活性化を介して、細胞接着因子や生存因子等の遺伝子発現を誘導している。本研究では、炎症性サイトカインによって誘導されるNF-κBシグナル伝達経路や遺伝子発現を阻害する小分子化合物の作用メカニズムを解明した。低酸素誘導因子であるhypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α)は、低酸素応答に重要な転写因子である。本研究では、HIF-1αの安定化を誘導する小分子化合物の作用メカニズムを解明した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、炎症性サイトカインのシグナル伝達や遺伝子発現を阻害する小分子化合物の作用メカニズム、並びに低酸素応答に重要な転写因子の安定化を誘導する作用メカニズムを解明した点で学術的意義がある。これらの研究成果は、炎症反応や低酸素応答の分子メカニズムの解明、及び汎用性の高いバイオプローブの開発に貢献することが期待される。さらに、社会的意義として、植物等の天然物由来の小分子化合物は、炎症性疾患、がん、虚血性疾患の予防薬・治療薬の開発に貢献することが期待される。
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