| 研究課題/領域番号 |
16H05022
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
木村 享史 北海道大学, 獣医学研究院, 教授 (90261338)
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| 研究分担者 |
青島 圭佑 北海道大学, 獣医学研究院, 助教 (90745069)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2019年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2017年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2016年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
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| キーワード | ヘルペスウイルス / ウマ / レセプター / 潜伏感染 |
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| 研究成果の概要 |
ウマヘルペスウイルス1型（EHV-1）は馬に呼吸器症状、流産および脊髄脳症を引き起す。EHV-1は神経細胞とリンパ球に潜伏感染することが報告されているが、その機序については不明な点が多く、これは小動物モデルおよびin vitroモデルが存在しないことによる。本研究では、EHV-1に感受性を有するin vitroモデルとマウスモデルをEHV-1エントリーレセプターの遺伝子導入によって作製、解析し、潜伏感染モデルとしての有用性を検証した。分化依存性にEHV-1感染に抵抗性を示すラット由来神経細胞株は、EHV-1の神経病原性と潜伏感染に関与する分子メカニズムの解明に有用であると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EHV-1エントリーレセプターであるウマMHCクラスⅠの遺伝子発現により、in vivoにおいてマウスのEHV-1感受性を増強できることが示された。また、EHV-1感染神経細胞モデルを作製したことにより、これまで不明であったEHV-1潜伏感染細胞におけるウイルス遺伝子ならびに宿主遺伝子の発現動態を解析することが可能になった。本細胞モデルを使用した研究を進めることにより、ウイルス潜伏－再活性化とその抑制に関する分子機構がさらに明らかになると期待される。
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