| 研究課題/領域番号 |
16H05188
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
中川 一路 京都大学, 医学研究科, 教授 (70294113)
|
|---|
| 研究分担者 |
野澤 孝志 京都大学, 医学研究科, 助教 (10598858)
相川 知宏 京都大学, 医学研究科, 助教 (70725499)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2018年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2017年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2016年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
|
|---|
| キーワード | A群レンサ球菌 / オートファジー / Rab35 / TDC1D10A / ゼノファジー / Rab30 / フォスファチジルイノシトール4リン酸 / 細菌感染 / ユビキチン化 / Rabタンパク質 / A群特異的糖鎖 / ユビキチン / アダプター / 糖鎖 |
|---|
| 研究成果の概要 |
オートファジーは、リソソームで細胞内分子や損傷を受けた細胞小器官、細胞内に侵入した病原体を標的として、リソソームでの分解を行う。我々は、NDP52を含むユビキチン化のターゲットに結合することでオートファジーを促進するオートファジー受容体を同定した。活性型GTP結合型のRab35は細菌を含むエンドソームに蓄積し、Rab35はNDP52を侵入した細菌に結合してリクルートすることを明らかとした。すなわちRab35-GTPがオートファジー受容体NDP52をリクルートすることによってオートファジーの重要な調節因子であることを明らかとした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細菌感染によるオートファジーの誘導機構については、これまでに様々な菌を対象として多種多様な説が提唱されているが、「どのように菌を見分けて、オートファジーを誘導しているのか」という点については明らかとされていない。本研究の結果はオートファゴソーム形成の初期プロセスである隔離膜形成の誘導に必須な細菌菌体に存在する糖鎖を認識するユビキチンシステムを同定することで、新たな自然免疫系の一端を明らかとするという新規の展開が期待できると考えている．
|
