| 研究課題/領域番号 |
16H05192
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
川口 敦史 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (90532060)
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| 研究分担者 |
夏目 徹 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究センター長 (00357683)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2018年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2017年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2016年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
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| キーワード | インフルエンザウイルス / 炎症応答 / 気道上皮組織 / サイトカイン / 気道上皮細胞 / ウイルス / 感染症 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
気道上皮組織は、ウイルス感染に応答して、最初に炎症性サイトカインを産生する組織である。サイトカイン応答の結果、感染部位にマクロファージや好中球が誘導されてウイルス感染細胞は除去される。本研究では、気道上皮細胞における炎症応答機構について解析し、気道上皮組織特異的なインフラマソーム受容体を同定した。また、ウイルスが炎症応答を回避するために、ウイルスによって利用される宿主因子についても同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
気道上皮組織における炎症応答は感染初期の生体防御に必須であるのに対し、過剰な炎症応答が誘導されることで、発熱や肺炎症状を引き起こす。本研究ではインフルエンザウイルス感染による炎症応答の誘導機構を宿主側及びウイルス側から明らかにし、ウイルス感染による病態発現機構の一部を明らかにすることができた。本研究成果は、今後、インフルエンザ重症例における治療方法の新規開拓へと繋がっていくと期待される。
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